JCI：研究揭示与关节疾病密切关系的关系

举例来说，是一种慢性皮肤上病，目前尚无治疗者方法。已对，凯斯·西储大学学院的分析其他部门断定了的最重要致病机制。分析其他部门断定，一种被称作KLK6的特异性质亚硝酸盐会产生并加剧的皮肤上增生特征，而且甚至不够为严重；此外， KLK6有可能在损害该癌症高血压的脊椎和脊椎全面性起不可忽视。

分析还标示出，使KLK6准确度正常化可以消除皮肤上增生并减轻类似于哮喘的细菌感染。这项分析结果发表在都只的《Journal of Clinical Investigation》Magazine上。

的特征是发痒的黑色楔形斑纹。这种慢性且难以治疗者的癌症制约着全球2％至3％的人口数。相关的银屑病哮喘可随之而来脊椎和脊椎的细菌感染。由于这种细菌感染也是暂时性，因此分析其他部门认为关键在于及早诊疗断定银屑病哮喘高血压，以防止其脊椎，脚部和脊椎的促使摧毁。

异议，作者完成了当前的分析，以明了KLK6和另一种被称作特异性酶激活特异性（PAR）1的特异性质的细胞和分子可机制如何促进皮肤上增生的再次发生。书评作者Ward说，到目前为止，人们对KLK6与或哮喘密切关系的联系知之甚少，而对PAR1和的明了甚至不够少。

KLK6遏制细胞内部（有时甚至是细胞受控）的反应。越来越多的科学证据暗示，它也有可能在某些增生性皮肤上病以及肝癌，原发性结节病和病症和阿尔茨海默症中起作用。PAR1是一种特异性特异性，它从细胞受控（例如，KLK6）接收化学接收器，进而会造成了细胞/民间组织反应，包括增生。

以前，Ward及其同事断定高血压的皮肤上中的KLK6含量是正常人的六倍之多。他们还断定，PAR1特异性在皮肤上和免疫细胞中亚硝酸盐产生。基于此，他们相符合KLK6有可能通过PAR1发出接收器来驱动增生。

为明了决这一解决办法，作者通过大豆手段亚硝酸盐表达KLK6，这随之而来了小鼠出现以及脊椎和脊椎癌症的再次发生。他们还断定，“敲除”或删除PAR1可以增加皮肤上增生，并且可以改善脊椎和脊椎癌症。

然后，分析其他部门从高血压身上拉出了皮肤上，在培养皿都是FDA批复的PAR1组胺用药对其完成了处理，结果标示出：几种标记物均明显增加。

在此之后，分析其他部门分析皮肤上增生如何造成了类似于哮喘的细菌感染，并将这些断定用作高血压癌症的治疗。他们还原计划分析和比较可的发展为或不会的发展为哮喘的建模，以识别可得出结论银屑病哮喘的发展的生物标志物。（生物谷 Bioon.com）

网页来历：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

原始来历：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.